ştiri

Terapia cu oxigen este una dintre cele mai utilizate metode în medicina modernă, dar există încă concepții greșite despre indicațiile terapiei cu oxigen, iar utilizarea necorespunzătoare a oxigenului poate provoca reacții toxice grave.

Evaluarea clinică a hipoxiei tisulare

Manifestările clinice ale hipoxiei tisulare sunt variate și nespecifice, cele mai proeminente simptome incluzând dispneea, dificultățile de respirație, tahicardia, detresa respiratorie, modificările rapide ale stării mentale și aritmia. Pentru a determina prezența hipoxiei tisulare (viscerale), lactatul seric (crescut în timpul ischemiei și al debitului cardiac redus) și SvO2 (scăzut în timpul debitului cardiac redus, anemiei, hipoxemiei arteriale și ratei metabolice ridicate) sunt utile pentru evaluarea clinică. Cu toate acestea, lactatul poate fi crescut în condiții non-hipoxice, astfel încât un diagnostic nu poate fi pus exclusiv pe baza creșterii lactatului, deoarece lactatul poate fi crescut și în condiții de glicoliză crescută, cum ar fi creșterea rapidă a tumorilor maligne, sepsisul precoce, tulburările metabolice și administrarea de catecolamine. Alte valori de laborator care indică disfuncții specifice organelor sunt, de asemenea, importante, cum ar fi creșterea creatininei, troponinei sau enzimelor hepatice.

Evaluarea clinică a stării oxigenării arteriale

Cianoză. Cianoza este de obicei un simptom care apare în stadiul avansat al hipoxiei și este adesea nesigură în diagnosticarea hipoxemiei și a hipoxiei, deoarece este posibil să nu apară în anemie și cu perfuzie sanguină deficitară și este dificil pentru persoanele cu pielea mai închisă la culoare să detecteze cianoza.

Monitorizarea pulsoximetriei. Monitorizarea neinvazivă prin pulsoximetrie a fost utilizată pe scară largă pentru monitorizarea tuturor bolilor, iar SaO2 estimat se numește SpO2. Principiul monitorizării pulsoximetriei este legea lui Bill, care afirmă că concentrația unei substanțe necunoscute într-o soluție poate fi determinată prin absorbția luminii de către aceasta. Când lumina trece prin orice țesut, cea mai mare parte a acesteia este absorbită de elementele țesutului și de sânge. Cu toate acestea, cu fiecare bătaie a inimii, sângele arterial suferă un flux pulsatil, permițând monitorului de pulsoximetrie să detecteze modificări ale absorbției luminii la două lungimi de undă: 660 nanometri (roșu) și 940 nanometri (infraroșu). Ratele de absorbție ale hemoglobinei reduse și ale hemoglobinei oxigenate sunt diferite la aceste două lungimi de undă. După scăderea absorbției țesuturilor nepulsatile, se poate calcula concentrația de hemoglobină oxigenată în raport cu hemoglobina totală.

Există unele limitări ale monitorizării pulsoximetriei. Orice substanță din sânge care absoarbe aceste lungimi de undă poate interfera cu precizia măsurătorii, inclusiv hemoglobinopatiile dobândite - carboxihemoglobina și methemoglobinemia, albastrul de metilen și anumite variante genetice de hemoglobină. Absorbția carboxihemoglobinei la o lungime de undă de 660 nanometri este similară cu cea a hemoglobinei oxigenate; absorbție foarte mică la o lungime de undă de 940 nanometri. Prin urmare, indiferent de concentrația relativă de hemoglobină saturată cu monoxid de carbon și hemoglobină saturată cu oxigen, SpO2 va rămâne constantă (90%~95%). În methemoglobinemie, atunci când fierul hemic este oxidat în stare feroasă, methemoglobina egalizează coeficienții de absorbție a două lungimi de undă. Acest lucru are ca rezultat o variație a SpO2 doar în intervalul de 83% până la 87% într-un interval de concentrație relativ larg de methemoglobină. În acest caz, sunt necesare patru lungimi de undă ale luminii pentru măsurarea oxigenului din sângele arterial pentru a distinge între cele patru forme de hemoglobină.

Monitorizarea pulsoximetriei se bazează pe un flux sanguin pulsatil suficient; prin urmare, monitorizarea pulsoximetriei nu poate fi utilizată în hipoperfuzia în șoc sau atunci când se utilizează dispozitive de asistență ventriculară non-pulsatile (unde debitul cardiac reprezintă doar o mică parte din debitul cardiac). În regurgitarea tricuspidiană severă, concentrația de dezoxihemoglobină în sângele venos este mare, iar pulsația sângelui venos poate duce la valori scăzute ale saturației oxigenului în sânge. În hipoxemia arterială severă (SaO2<75%), precizia poate scădea, deoarece această tehnică nu a fost niciodată validată în acest interval. În cele din urmă, tot mai mulți oameni își dau seama că monitorizarea pulsoximetriei poate supraestima saturația hemoglobinei arteriale cu până la 5-10 puncte procentuale, în funcție de dispozitivul specific utilizat de persoanele cu pielea mai închisă la culoare.

PaO2/FiO2. Raportul PaO2/FiO2 (denumit în mod obișnuit raport P/F, variind de la 400 la 500 mm Hg) reflectă gradul de schimb anormal de oxigen în plămâni și este cel mai util în acest context, deoarece ventilația mecanică poate seta cu precizie FiO2. Un raport AP/F mai mic de 300 mm Hg indică anomalii de schimb gazos semnificative clinic, în timp ce un raport P/F mai mic de 200 mm Hg indică hipoxemie severă. Factorii care afectează raportul P/F includ setările de ventilație, presiunea pozitivă la sfârșitul expirației și FiO2. Impactul modificărilor FiO2 asupra raportului P/F variază în funcție de natura leziunii pulmonare, fracția de șunt și intervalul modificărilor FiO2. În absența PaO2, SpO2/FiO2 poate servi ca un indicator alternativ rezonabil.

Diferența presiunii parțiale a oxigenului arterial alveolar (Aa PO2). Măsurarea diferențialului de Aa PO2 este diferența dintre presiunea parțială a oxigenului alveolar calculată și presiunea parțială a oxigenului arterial măsurată, utilizată pentru a măsura eficiența schimbului de gaze.

Diferența „normală” de Aa PO2 pentru respirația aerului ambiant la nivelul mării variază în funcție de vârstă, variind de la 10 la 25 mm Hg (2,5 + 0,21 x vârstă [ani]). Al doilea factor de influență este FiO2 sau PAO2. Dacă oricare dintre acești doi factori crește, diferența de Aa PO2 va crește. Acest lucru se datorează faptului că schimbul de gaze în capilarele alveolare are loc în partea mai plată (panta) a curbei de disociere a oxigenului din hemoglobină. Sub același grad de amestecare venoasă, diferența de PO2 dintre sângele venos amestecat și sângele arterial va crește. Dimpotrivă, dacă PO2 alveolară este scăzută din cauza ventilației inadecvate sau a altitudinii mari, diferența de Aa va fi mai mică decât în ​​mod normal, ceea ce poate duce la subestimarea sau la un diagnostic inexact al disfuncției pulmonare.

Indicele de oxigenare. Indicele de oxigenare (IO) poate fi utilizat la pacienții ventilați mecanic pentru a evalua intensitatea necesară a suportului ventilațional pentru menținerea oxigenării. Acesta include presiunea medie a căilor respiratorii (PAM, în cm H2O), FiO2 și PaO2 (în mm Hg) sau SpO2, iar dacă depășește 40, poate fi utilizat ca standard pentru terapia cu oxigenare extracorporală cu membrană. Valoare normală mai mică de 4 cm H2O/mm Hg; Datorită valorii uniforme a cm H2O/mm Hg (1,36), unitățile nu sunt de obicei incluse la raportarea acestui raport.

Indicații pentru oxigenoterapie acută
Când pacienții au dificultăți de respirație, suplimentarea cu oxigen este de obicei necesară înainte de diagnosticarea hipoxemiei. Când presiunea arterială parțială a oxigenului (PaO2) este sub 60 mm Hg, cea mai clară indicație pentru absorbția de oxigen este hipoxemia arterială, care corespunde de obicei unei saturații arteriale de oxigen (SaO2) sau saturației periferice de oxigen (SpO2) de 89% până la 90%. Când PaO2 scade sub 60 mm Hg, saturația de oxigen din sânge poate scădea brusc, ducând la o scădere semnificativă a conținutului arterial de oxigen și putând provoca hipoxie tisulară.

Pe lângă hipoxemia arterială, suplimentarea cu oxigen poate fi necesară în cazuri rare. Anemia severă, traumatismele și pacienții cu intervenții chirurgicale critice pot reduce hipoxia tisulară prin creșterea nivelului de oxigen arterial. Pentru pacienții cu intoxicație cu monoxid de carbon (CO), suplimentarea cu oxigen poate crește conținutul de oxigen dizolvat în sânge, poate înlocui CO legat de hemoglobină și poate crește proporția de hemoglobină oxigenată. După inhalarea oxigenului pur, timpul de înjumătățire al carboxihemoglobinei este de 70-80 de minute, în timp ce timpul de înjumătățire la respirația aerului ambiant este de 320 de minute. În condiții de oxigen hiperbaric, timpul de înjumătățire al carboxihemoglobinei este scurtat la mai puțin de 10 minute după inhalarea oxigenului pur. Oxigenul hiperbaric este utilizat în general în situații cu niveluri ridicate de carboxihemoglobină (>25%), ischemie cardiacă sau anomalii senzoriale.

În ciuda lipsei de date justificative sau a datelor inexacte, alte boli pot beneficia, de asemenea, de suplimentarea cu oxigen. Terapia cu oxigen este frecvent utilizată pentru cefaleea cluster, criza de anemie falciformă, ameliorarea detresei respiratorii fără hipoxemie, pneumotorax și emfizem mediastinal (promovând absorbția aerului în torace). Există dovezi care sugerează că nivelurile ridicate de oxigen intraoperator pot reduce incidența infecțiilor de la locul intervenției chirurgicale. Cu toate acestea, suplimentarea cu oxigen nu pare să reducă eficient greața/vărsăturile postoperatorii.

Odată cu îmbunătățirea capacității de furnizare a oxigenului în ambulatoriu, utilizarea terapiei cu oxigen pe termen lung (LTOT) este, de asemenea, în creștere. Standardele pentru implementarea terapiei cu oxigen pe termen lung sunt deja foarte clare. Terapia cu oxigen pe termen lung este frecvent utilizată pentru boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC).
Două studii efectuate pe pacienți cu BPOC hipoxemic oferă date care susțin terapia de lungă durată cu oxigen (LTOT). Primul studiu a fost Nocturnal Oxygen Therapy Trial (NOTT) realizat în 1980, în care pacienții au fost repartizați aleatoriu fie la oxigenoterapie nocturnă (cel puțin 12 ore), fie la oxigenoterapie continuă. La 12 și 24 de luni, pacienții care primesc doar oxigenoterapie nocturnă au o rată a mortalității mai mare. Al doilea experiment a fost Medical Research Council Family Trial realizat în 1981, în care pacienții au fost împărțiți aleatoriu în două grupuri: cei care nu au primit oxigen sau cei care au primit oxigen timp de cel puțin 15 ore pe zi. Similar testului NOTT, rata mortalității în grupul anaerob a fost semnificativ mai mare. Subiecții ambelor studii au fost pacienți nefumători care au primit tratament maxim și au avut condiții stabile, cu o PaO2 sub 55 mm Hg, sau pacienți cu policitemie sau cardiopatie pulmonară cu o PaO2 sub 60 mm Hg.

Aceste două experimente indică faptul că suplimentarea cu oxigen timp de mai mult de 15 ore pe zi este mai bună decât absența completă a oxigenului, iar terapia continuă cu oxigen este mai bună decât tratamentul doar noaptea. Criteriile de includere pentru aceste studii stau la baza dezvoltării ghidurilor pentru oxigenoterapia la nivelul corpului (LTOT) pentru companiile de asigurări medicale actuale și ATS. Este rezonabil să se deducă faptul că LTOT este acceptată și pentru alte boli cardiovasculare hipoxice, dar în prezent există o lipsă de dovezi experimentale relevante. Un studiu multicentric recent nu a constatat nicio diferență în impactul oxigenoterapiei asupra mortalității sau calității vieții la pacienții cu BPOC cu hipoxemie care nu a îndeplinit criteriile de repaus sau a fost cauzată doar de exerciții fizice.

Medicii prescriu uneori suplimentarea cu oxigen pe timpul nopții pacienților care prezintă o scădere severă a saturației oxigenului din sânge în timpul somnului. În prezent, nu există dovezi clare care să susțină utilizarea acestei abordări la pacienții cu apnee obstructivă în somn. Pentru pacienții cu apnee obstructivă în somn sau sindrom de hipopnee cauzată de obezitate, care duce la respirație nocturnă dificilă, ventilația neinvazivă cu presiune pozitivă, mai degrabă decât suplimentarea cu oxigen, este principala metodă de tratament.

O altă problemă de luat în considerare este dacă suplimentarea cu oxigen este necesară în timpul călătoriilor aeriene. Majoritatea aeronavelor comerciale cresc de obicei presiunea din cabină la o altitudine echivalentă cu 8000 de picioare, cu o tensiune a oxigenului inhalat de aproximativ 108 mm Hg. Pentru pacienții cu boli pulmonare, o scădere a tensiunii oxigenului inhalat (PiO2) poate provoca hipoxemie. Înainte de călătorie, pacienții trebuie să fie supuși unei evaluări medicale complete, inclusiv testarea gazelor sanguine arteriale. Dacă PaO2 a pacientului la sol este ≥ 70 mm Hg (SpO2>95%), atunci PaO2-ul său în timpul zborului este probabil să depășească 50 mm Hg, ceea ce este în general considerat suficient pentru a face față unei activități fizice minime. Pentru pacienții cu SpO2 sau PaO2 scăzute, se poate lua în considerare un test de mers de 6 minute sau un test de simulare a hipoxiei, de obicei respirând oxigen 15%. Dacă apare hipoxemie în timpul călătoriilor aeriene, oxigenul poate fi administrat printr-o canulă nazală pentru a crește aportul de oxigen.

Bazele biochimice ale intoxicației cu oxigen

Toxicitatea oxigenului este cauzată de producerea de specii reactive de oxigen (ROS). ROS sunt radicali liberi derivați din oxigen, cu un electron orbital nepereche, care pot reacționa cu proteinele, lipidele și acizii nucleici, alterându-le structura și provocând leziuni celulare. În timpul metabolismului mitocondrial normal, o cantitate mică de ROS este produsă ca moleculă de semnalizare. Celulele imune folosesc, de asemenea, ROS pentru a ucide agenții patogeni. ROS includ superoxid, peroxid de hidrogen (H2O2) și radicali hidroxil. ROS excesiv va depăși invariabil funcțiile de apărare celulară, ducând la moarte sau inducând leziuni celulare.

Pentru a limita daunele mediate de generarea de ROS (specii de oxigen reactiv), mecanismul de protecție antioxidantă al celulelor poate neutraliza radicalii liberi. Superoxid dismutaza transformă superoxidul în H2O2, care este apoi convertit în H2O și O2 de către catalază și glutation peroxidază. Glutationul este o moleculă importantă care limitează daunele produse de ROS. Alte molecule antioxidante includ alfa-tocoferolul (vitamina E), acidul ascorbic (vitamina C), fosfolipidele și cisteina. Țesutul pulmonar uman conține concentrații mari de antioxidanți extracelulari și izoenzime superoxid dismutază, ceea ce îl face mai puțin toxic atunci când este expus la concentrații mai mari de oxigen în comparație cu alte țesuturi.

Leziunile pulmonare mediate de ROS induse de hiperoxie pot fi împărțite în două etape. În primul rând, există faza exudativă, caracterizată prin moartea celulelor epiteliale alveolare de tip 1 și a celulelor endoteliale, edem interstițial și umplerea alveolelor cu neutrofile exudative. Ulterior, există o fază de proliferare, în timpul căreia celulele endoteliale și celulele epiteliale de tip 2 proliferează și acoperă membrana bazală expusă anterior. Caracteristicile perioadei de recuperare după leziunea de oxigen sunt proliferarea fibroblastelor și fibroza interstițială, dar endoteliul capilar și epiteliul alveolar își mențin în continuare un aspect aproximativ normal.
Manifestări clinice ale toxicității pulmonare cu oxigen

Nivelul de expunere la care apare toxicitatea nu este încă clar. Când FiO2 este mai mic de 0,5, toxicitatea clinică nu apare, în general. Studiile timpurii pe oameni au descoperit că expunerea la aproape 100% oxigen poate provoca anomalii senzoriale, greață și bronșită, precum și poate reduce capacitatea pulmonară, capacitatea de difuzie pulmonară, complianța pulmonară, PaO2 și pH-ul. Alte probleme legate de toxicitatea oxigenului includ atelectazia absorbtivă, hipercapnia indusă de oxigen, sindromul de detresă respiratorie acută (SDRA) și displazia bronhopulmonară neonatală (DBP).
Atelectazia absorbantă. Azotul este un gaz inert care difuzează foarte lent în fluxul sanguin în comparație cu oxigenul, jucând astfel un rol în menținerea expansiunii alveolare. Atunci când se utilizează oxigen 100%, din cauza ratei de absorbție a oxigenului care depășește rata de livrare a gazului proaspăt, deficitul de azot poate duce la colapsul alveolar în zonele cu raport de perfuzie-ventilație alveolară (V/Q) mai mic. În special în timpul intervențiilor chirurgicale, anestezia și paralizia pot duce la o scădere a funcției pulmonare reziduale, promovând colapsul căilor respiratorii mici și al alveolelor, rezultând o apariție rapidă a atelectaziei.

Hipercapnie indusă de oxigen. Pacienții cu BPOC severă sunt predispuși la hipercapnie severă atunci când sunt expuși la concentrații mari de oxigen în timpul agravării stării lor. Mecanismul acestei hipercapnii constă în inhibarea capacității hipoxemiei de a stimula respirația. Cu toate acestea, la orice pacient, există alte două mecanisme în acțiune, în grade diferite.
Hipoxemia la pacienții cu BPOC este rezultatul unei presiuni parțiale alveolare scăzute a oxigenului (PAO2) în regiunea V/Q scăzută. Pentru a minimiza impactul acestor regiuni V/Q scăzute asupra hipoxemiei, două reacții ale circulației pulmonare - vasoconstricția pulmonară hipoxică (HPV) și vasoconstricția pulmonară hipercapnică - vor transfera fluxul sanguin către zone bine ventilate. Atunci când suplimentarea cu oxigen crește PAO2, HPV scade semnificativ, crescând perfuzia în aceste zone, rezultând zone cu rapoarte V/Q mai mici. Aceste țesuturi pulmonare sunt acum bogate în oxigen, dar au o capacitate mai slabă de a elimina CO2. Creșterea perfuziei acestor țesuturi pulmonare vine cu prețul sacrificării zonelor cu o ventilație mai bună, care nu pot elibera cantități mari de CO2 ca înainte, ducând la hipercapnie.

Un alt motiv este efectul Haldane slăbit, ceea ce înseamnă că, în comparație cu sângele oxigenat, sângele dezoxigenat poate transporta mai mult CO2. Atunci când hemoglobina este dezoxigenată, aceasta leagă mai mulți protoni (H+) și CO2 sub formă de aminoesteri. Pe măsură ce concentrația de dezoxihemoglobină scade în timpul terapiei cu oxigen, scade și capacitatea de tamponare a CO2 și H+, slăbind astfel capacitatea sângelui venos de a transporta CO2 și ducând la o creștere a PaCO2.

Atunci când se administrează oxigen pacienților cu retenție cronică de CO2 sau pacienților cu risc crescut, în special în cazul hipoxemiei extreme, este extrem de important să se ajusteze fin FiO2 pentru a menține SpO2 în intervalul 88%~90%. Mai multe studii de caz indică faptul că eșecul reglării O2 poate duce la consecințe adverse; Un studiu randomizat efectuat pe pacienți cu exacerbare acută a BPCO în drum spre spital a demonstrat fără îndoială acest lucru. Comparativ cu pacienții fără restricție de oxigen, pacienții repartizați aleatoriu pentru a primi suplimente de oxigen pentru a menține SpO2 în intervalul 88% - 92% au avut rate ale mortalității semnificativ mai mici (7% vs. 2%).

SDRA și scleroză bronho-pulmonară (DBP). Oamenii au descoperit de mult timp că toxicitatea oxigenului este asociată cu fiziopatologia SDRA. La mamiferele non-umane, expunerea la 100% oxigen poate duce la leziuni alveolare difuze și, în cele din urmă, la deces. Cu toate acestea, dovezile exacte ale toxicității oxigenului la pacienții cu boli pulmonare severe sunt dificil de distins de leziunile cauzate de bolile subiacente. În plus, multe boli inflamatorii pot induce o reglare în sus a funcției de apărare antioxidantă. Prin urmare, majoritatea studiilor nu au reușit să demonstreze o corelație între expunerea excesivă la oxigen și leziunile pulmonare acute sau SDRA.

Boala membranei hialine pulmonare este o boală cauzată de lipsa substanțelor tensioactive, caracterizată prin colaps alveolar și inflamație. Nou-născuții prematuri cu boală a membranei hialine necesită de obicei inhalarea unor concentrații mari de oxigen. Toxicitatea oxigenului este considerată un factor major în patogeneza BPB, apărând chiar și la nou-născuții care nu necesită ventilație mecanică. Nou-născuții sunt deosebit de susceptibili la leziuni ridicate ale oxigenului, deoarece funcțiile lor de apărare antioxidantă celulară nu s-au dezvoltat și maturizat încă complet; Retinopatia prematurității este o boală asociată cu stres repetat de hipoxie/hiperoxie, iar acest efect a fost confirmat în retinopatia prematurității.
Efectul sinergic al toxicității oxigenului pulmonar

Există mai multe medicamente care pot crește toxicitatea oxigenului. Oxigenul crește ROS produse de bleomicină și inactivează bleomicina hidrolaza. La hamsteri, presiunea parțială ridicată a oxigenului poate exacerba leziunile pulmonare induse de bleomicină, iar rapoartele de caz au descris, de asemenea, SDRA la pacienții care au primit tratament cu bleomicină și au fost expuși la FIO2 ridicat în perioada perioperatorie. Cu toate acestea, un studiu prospectiv nu a reușit să demonstreze o asociere între expunerea la concentrații mari de oxigen, expunerea anterioară la bleomicină și disfuncția pulmonară postoperatorie severă. Paraquatul este un erbicid comercial care este un alt amplificator al toxicității oxigenului. Prin urmare, atunci când se lucrează cu pacienți cu intoxicație cu paraquat și expunere la bleomicină, FIO2 trebuie redus la minimum cât mai mult posibil. Alte medicamente care pot exacerba toxicitatea oxigenului includ disulfiramul și nitrofurantoina. Deficiențele de proteine ​​și nutrienți pot duce la leziuni ridicate ale oxigenului, care se pot datora lipsei de aminoacizi care conțin tiol, care sunt cruciali pentru sinteza glutationului, precum și lipsei de vitamine antioxidante A și E.
Toxicitatea oxigenului în alte sisteme de organe

Hiperoxia poate provoca reacții toxice la nivelul organelor din afara plămânilor. Un studiu retrospectiv multicentric amplu de cohortă a arătat o asociere între creșterea mortalității și nivelurile ridicate de oxigen după resuscitarea cardiopulmonară (RCP) reușită. Studiul a constatat că pacienții cu PaO2 mai mare de 300 mm Hg după RCP au avut un raport de risc de mortalitate în spital de 1,8 (IÎ 95%, 1,8-2,2) comparativ cu pacienții cu oxigen sanguin normal sau hipoxemie. Motivul creșterii ratei mortalității este deteriorarea funcției sistemului nervos central după stopul cardiac cauzat de leziunea de reperfuzare cu oxigen ridicat mediată de ROS. Un studiu recent a descris, de asemenea, o rată crescută a mortalității la pacienții cu hipoxemie după intubație în departamentul de urgență, care este strâns legată de gradul de PaO2 crescut.

Pentru pacienții cu leziuni cerebrale și accident vascular cerebral, administrarea de oxigen celor fără hipoxemie pare să nu aibă niciun beneficiu. Un studiu realizat de un centru de traumatologie a constatat că, în comparație cu pacienții cu niveluri normale de oxigen în sânge, pacienții cu leziuni cerebrale traumatice care au primit tratament cu oxigen ridicat (PaO2 > 200 mm Hg) au avut o rată a mortalității mai mare și un scor Glasgow Coma mai mic la externare. Un alt studiu efectuat pe pacienți care au primit terapie cu oxigen hiperbarică a arătat un prognostic neurologic slab. Într-un studiu multicentric amplu, suplimentarea cu oxigen la pacienții cu accident vascular cerebral acut fără hipoxemie (saturație mai mare de 96%) nu a avut niciun beneficiu în ceea ce privește mortalitatea sau prognosticul funcțional.

În infarctul miocardic acut (IMA), suplimentarea cu oxigen este o terapie frecvent utilizată, dar valoarea terapiei cu oxigen pentru acești pacienți este încă controversată. Oxigenul este necesar în tratamentul pacienților cu infarct miocardic acut cu hipoxemie concomitentă, deoarece poate salva vieți. Cu toate acestea, beneficiile suplimentării tradiționale cu oxigen în absența hipoxemiei nu sunt încă clare. La sfârșitul anilor 1970, un studiu randomizat dublu-orb a înrolat 157 de pacienți cu infarct miocardic acut necomplicat și a comparat terapia cu oxigen (6 L/min) cu lipsa terapiei cu oxigen. S-a constatat că pacienții care primeau terapie cu oxigen aveau o incidență mai mare a tahicardiei sinusale și o creștere mai mare a enzimelor miocardice, dar nu a existat nicio diferență în ceea ce privește rata mortalității.

La pacienții cu infarct miocardic acut cu supradenivelare de segment ST fără hipoxemie, terapia cu oxigen cu canulă nazală la 8 L/min nu este benefică în comparație cu inhalarea aerului ambiental. Într-un alt studiu privind inhalarea de oxigen la 6 L/min și inhalarea aerului ambiental, nu a existat nicio diferență în ceea ce privește ratele de mortalitate și de reinternare la 1 an între pacienții cu infarct miocardic acut. Controlul saturației de oxigen din sânge între 98% și 100% și 90% până la 94% nu are niciun beneficiu la pacienții cu stop cardiac în afara spitalului. Printre efectele nocive potențiale ale nivelului ridicat de oxigen asupra infarctului miocardic acut se numără constricția arterelor coronare, perturbarea distribuției fluxului sanguin la nivelul microcirculației, creșterea șuntului funcțional de oxigen, scăderea consumului de oxigen și creșterea afectării ROS în zona de reperfuzare reușită.

În cele din urmă, studiile clinice și meta-analizele au investigat valorile țintă adecvate ale SpO2 pentru pacienții spitalizați în stare critică. Un studiu randomizat, deschis, într-un singur centru, care a comparat terapia conservatoare cu oxigen (SpO2 țintă 94%~98%) cu terapia tradițională (valoare SpO2 97%~100%) a fost efectuat pe 434 de pacienți din unitatea de terapie intensivă. Rata mortalității în unitatea de terapie intensivă a pacienților repartizați aleatoriu să primească terapie conservatoare cu oxigen s-a îmbunătățit, cu rate mai mici de șoc, insuficiență hepatică și bacteriemie. O meta-analiză ulterioară a inclus 25 de studii clinice care au recrutat peste 16000 de pacienți spitalizați cu diagnostice variate, inclusiv accident vascular cerebral, traumatisme, sepsis, infarct miocardic și intervenții chirurgicale de urgență. Rezultatele acestei meta-analize au arătat că pacienții care au primit strategii conservatoare de terapie cu oxigen au avut o rată crescută a mortalității în spital (risc relativ, 1,21; IÎ 95%, 1,03-1,43).

Cu toate acestea, două studii ulterioare la scară largă nu au reușit să demonstreze niciun impact al strategiilor conservatoare de oxigenoterapie asupra numărului de zile fără ventilatoare la pacienții cu boli pulmonare sau asupra ratei de supraviețuire la 28 de zile la pacienții cu SDRA. Recent, un studiu efectuat pe 2541 de pacienți care au primit ventilație mecanică a constatat că suplimentarea cu oxigen țintită în trei intervale diferite de SpO2 (88%~92%, 92%~96%, 96%~100%) nu a afectat rezultatele precum zilele de supraviețuire, mortalitatea, stopul cardiac, aritmia, infarctul miocardic, accidentul vascular cerebral sau pneumotoraxul fără ventilație mecanică în decurs de 28 de zile. Pe baza acestor date, ghidurile Societății Britanice de Torace recomandă un interval țintă de SpO2 de 94% până la 98% pentru majoritatea pacienților adulți spitalizați. Acest lucru este rezonabil deoarece SpO2 în acest interval (luând în considerare eroarea de ± 2%~3% a pulsoximetrelor) corespunde unui interval de PaO2 de 65-100 mm Hg, care este sigur și suficient pentru nivelurile de oxigen din sânge. Pentru pacienții cu risc de insuficiență respiratorie hipercapnică, 88% până la 92% reprezintă o țintă mai sigură pentru a evita hipercapnia cauzată de O2.